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EMBOLIE PULMONAIRE
L’embolie pulmonaire (EP) est la complication la plus fréquente et la plus grave des thromboses veineuses profondes (TVP). L’EP est due à la migration d’un thrombus qui provient généralement du réseau veineux profond des membres inférieurs, exceptionnellement, le foyer emboligène initial peut se situer au niveau des membres supérieurs. (cliché ci dessous: TVP fémorale D)
A- ANATOMIE, PHYSIOPATHOLOGIE
Au niveau pulmonaire, l'embolie du thrombus est responsable d'un arrêt de la perfusion sanguine dont l'importance conditionne le pronostic vital initial et secondaire. Les caillots volumineux oblitèrent soit le tronc de l’artère pulmonaire soit celui d’une de ses principales branches. Des caillots plus petits, ou liés à la fragmentation d’un plus gros, peuvent entraîner des embolies multiples dans tout le réseau artériel pulmonaire. Par la suite, le (les) thrombus peut (peuvent) se lyser spontanément sous l’action d’enzymes fibrinolytiques (voir cours sur l’hémostase).
Au niveau de la gazométrie artérielle, une EP entraîne dans les zones atteintes (zones ventilées mais non perfusées) des unités pulmonaires avec un haut rapport ventilation/perfusion (V/P) c’est à dire hypo-capniantes et hyper-oxémiantes. Par opposition dans les zones saines, on observe des unités à bas rapport V/P, hyper-capniantes et hypo-xémiantes. A la phase aiguë, l’effet hyper-oxémiant des unités à haut rapport V/P ne peut compenser l’effet hypo-xémiant des unités à bas rapport, d’où la constatation d’une hypoxie et d’une hypocapnie.
Le cœur pulmonaire aigu est fréquent chez les patients avec atteinte cardiaque et/ou pulmonaire préexistante et se traduit par une insuffisance cardiaque droite aiguë. A contrario, certaines EP ne sont révélées que tardivement, au stade d’infarctus pulmonaire constitué, avec fièvre modérée, douleur thoracique de type pleurale et crachats hémoptoïques.
B-Examens
-La Gazométrie artérielle:
Elle montre classiquement une hypoxie associée à une hypercapnie
-Biologie sanguine:
Les D-Dimères: Ce sont des produits de dégradation spécifiques de la fibrine qui traduisent un état d'hyper-coagulabilité et de fibrinolyse exagérée, secondaire à la formation d'un thrombus. La sensibilité élevée permet théoriquement d’écarter le diagnostic d’EP lorsque le taux est inférieur à 500 Ug/l.
-La scintigraphie pulmonaire:
• la probabilité d’EP est haute si l’on observe des anomalies de perfusion sans anomalie de ventilation dans au moins deux segments pulmonaires ;
• la scintigraphie est normale ou de très faible probabilité quand la perfusion est homogène
• sinon dans tous les autres cas la probabilité est dite intermédiaire ou faible et ne permet pas d’affirmer ou d’infirmer le diagnostic d’EP
-Echo-doppler veineux des membres inférieurs:
Dans 70 à 95 % des cas, l’EP a pour origine une TVP des membres inférieurs. La mise en évidence d’une TVP, y compris asymptomatique (45 à 60 % des cas), alors que l’on suspecte une EP, même si la scintigraphie est de probabilité intermédiaire ou faible, suffit à confirmer le diagnostic et permet de débuter un traitement anticoagulant.
-Echocardiographie:
La mise en évidence d’une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) sans autre cause évidente est un solide argument en faveur du diagnostic d’EP si l’on suspecte au plan clinique cette affection.
-Angiographie pulmonaire:
Il s’agit de l’examen de référence dit " gold standard " mais qui n’est pratiquement jamais réalisé en première intention. Il s’agit d’un examen très sensible et très spécifique et qui permet de visualiser directement les emboles vasculaires et de quantifier précisément le pourcentage d’obstruction vasculaire (indice de Miller).mais de réalisation et d’interprétation difficiles, il n’est pas réalisé par toutes les équipes de radiologie.
C-TRAITEMENT
C-1-Traitement anticoagulant:
Comme dans la TVP le traitement anticoagulant à la phase aiguë repose sur l’héparinothérapie. Celle-ci est débutée dès le diagnostic affirmé ou parfois même lorsqu’il est fortement suspecté avant d’être confirmé. Dans cette indication c’est la voie IV continue par SAP qui est préférée après un bolus initial. Un relais par les AVK doit être réalisé, de préférence précoce pour limiter les risques de thrombopénie à l’héparine, l’INR doit être maintenu entre 2 et 3 et la durée de traitement anticoagulant oral est en moyenne 3 à 6 mois après un premier épisode de thrombose.
C-2-Embolectomie:
Dans l'embolie pulmonaire, l'indication opératoire est retenue dans de rares situations, critiques sur le plan hémodynamique, avec contre-indication ou échec des thrombolytiques. L’embolectomie chirurgicale est réalisée sous circulation extracorporelle dans les EP massives mais la mortalité opératoire reste lourde
Sujet: cardiologie... embolie pulmonaire 
